La susceptibilidad a la enfermedad de párkinson esporádica (no hereditaria) debería estar codificada en los genomas de los pacientes de manera tan clara como lo está la tendencia de otros pacientes a desarrollar la enfermedad hereditaria, según apunta un estudio llevado a cabo por científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC). El grupo también ha descrito, por primera vez, los fenotipos espontáneos que llevan al párkinson esporádico y ha identificado la alteración neuronal que lleva a ambos tipos de párkinson es resultado de una autogamia alterada (el proceso por el cual las células hacen limpieza degradando sus propios residuos tóxicos y sus partes dañadas).

Antes, no estaba claro si las células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) - células adultas reprogramadas genéticamente para alcanzar un estado similar al de las células madre embrionarias, que ofrecen una oportunidad inigualable para comprender muchas enfermedades humanas - podrían ayudar a saber más sobre enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Asimismo, al monitorizar iPSCs de pacientes con dos clases de párkinson junto con un grupo de control sano, los investigadores fueron testigo de los cambios en las neuronas dopaminérgicas que son necesarias para el inicio de la enfermedad - y determinaron el detonante de estos cambios.

"El párkinson, que puede ser genético o esporádico, está causado por una pérdida selectiva de estas neuronas, concretamente en la zona del cerebro responsable de controlar el movimiento," explica Ángel Raya, responsable del estudio. "Imitamos el proceso de envejecimiento fuera del cuerpo cultivando tres tipos de iPSCs - las de pacientes con párkinson genético, de pacientes con párkinson esporádicos y las de un grupo de control sano - durante un período de dos meses. Vimos que las células de pacientes con ambos tipos de párkinson mostraban los cambios en las neuronas dopaminérgicas necesarias para el desarrollo de la enfermedad, pero las de pacientes sanos no".